🔴Effects of APOE4 on omega-3 brain metabolism across the lifespan
Les incohérences entre les essais cliniques sur la maladie d’Alzheimer (MA) et les études de prévention utilisant les oméga-3 ( n-3) la supplémentation en acides gras polyinsaturés (AGPI) peut être largement attribuée aux différences d’âge, de facteurs environnementaux, de facteurs génétiques, d’apport de base en n-3/n-6 et au stade de la maladie.
Les modifications de l’absorption cérébrale de l’acide docosahexaénoïque (DHA) tout au long de la progression de la MA sont influencées par l’allèle de l’apolipoprotéine E ε4 (APOE4) et par des facteurs liés au mode de vie, tels que la consommation de DHA ou l’exercice, et peuvent être surveillées par imagerie cérébrale par tomographie par émission de positons (TEP) du DHA.
Les porteurs d’APOE4 sont plus sensibles au dysfonctionnement de la barrière hémato-encéphalique, au stress oxydatif, à la neuroinflammation et à l’oxydation des acides gras avec le vieillissement que les non-porteurs.
Nous émettons l’hypothèse que l’augmentation de l’apport en AGPI n-3 offre aux porteurs d’APOE4 le potentiel de protection le plus élevé contre la démence MA lorsqu’il est mis en œuvre tôt dans la vie, plusieurs années avant le début du déclin cognitif.
Pendant la phase de démence due à la MA, des stratégies alternatives ciblant la neuroinflammation et le métabolisme des AGPI peuvent offrir des avantages potentiels.
L’efficacité du métabolisme du DHA subit des altérations au cours de la progression de la maladie d’Alzheimer, qui sont influencées par des facteurs tels que l’âge et le statut APOE. Ces changements peuvent être étroitement surveillés à l’aide de l’imagerie TEP DHA. Les preuves présentées dans cette revue soutiennent l’hypothèse selon laquelle la plus grande protection contre le déclin cognitif et la neurodégénérescence chez les porteurs d’APOE4 peut être obtenue en optimisant les taux d’AGPI n-3 tôt dans la vie, plusieurs années avant l’apparition de la démence liée à la maladie d’Alzheimer.